История кафедры

 

Сотрудники

 

Научная работа

 

>> ВКД (обзорная статья)

 

Лечебная работа

 

Студентам

 

Коллегам

 

Контакты

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Внутрикостное кровяное давление

 

Статья опубликована в журнале «Вестник травматологии и ортопедии», 2003 г., №1

 

 

АВТОРЫ

Назаров Е.А.

Селезнев А.В.

 

(значительная часть работы выполнена заслуженным деятелем науки РФ, профессором А.П. Бережным)

 

Введение

Вопросы этиологии и патогенеза многих заболеваний кости, восстановления ее целостности после травм с точки зрения костного кровообращения остаются по-прежнему актуальными. Сложный механизм питания кости зависит не только от ее кровоснабжения, но и от повышенного по сравнению с другими тканями внутритканевого (внутрикостного) давления, малейшие отклонения которого от нормы могут привести к трофическим нарушениям [16].

Что же такое внутрикостное кровяное давление (ВКД)? По данным большинства исследователей, ВКД следует рассматривать как интегральный показатель функционального состояния внутрикостной гемодинамики, отражающий особенности тканевого кровотока в костном мозге. Вместе с тем, до настоящего времени не существует единой точки зрения на природу ВКД ввиду сложности и многообразия факторов, действующих или в состоянии потенциально действовать на его величину в норме и при патологии.

Внимание к внутрикостному кровяному давлению (ВКД) множества исследователей приковано уже на протяжении более 100 лет. Первое упоминание датируется 1882 годом, а о первом измерении его сообщили Schultze E.O.P. и Behau B.J. [90] еще в 1912 году.

Как известно к настоящему времени, ВКД является параметром, изменения которого характерны для целого ряда патологических состояний. К ним относятся группа дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов (деформирующий остеоартроз (ДОА), асептический остеонекроз, кистовидная перестройка сочленяющихся костей), причем при кистовидной перестройке изменения ВКД наиболее выражены. Изменения ВКД свойственны кистам костей, остеохондропатиям: достоверно известно об изменениях данного интегрального показателя при болезни Легг-Кальве-Пертеса, Кинбека. Изучены и подтверждены изменения ВКД при облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей, установлены корреляции со стадиями болезни. На состояние ВКД оказывают влияние переломы, болезни системы крови (лейкозы). Значительное повышение ВКД зарегистрировано при различных формах остеомиелита, главным образом при остром гематогенном остеомиелите.

ВКД изучается экспериментально и клинически, установлены и подтверждены его диагностическая и лечебная значимость.

 

Измерение ВКД

Наиболее часто используется прямой метод измерения ВКД [75]: процедура основана на перфорации кортикального слоя кости, введении канюли или иглы в костномозговой канал и подсоединении к ней системы регистрации давления - гидроманометра [58], ртутного манометра [39, 41] или электроманометра [41]. Из водяных манометров более известен аппарата Вальдмана. Непременными условиями измерения являются герметичность всей системы измерения [41], установка нулевой отметки аппарата на уровне правого предсердия (нижний край большой грудной мышцы) [14]. Кроме того, еще целый ряд условий в каждой из методик измерения требуется соблюсти для получения стандартизованных результатов [33, 66]. И, даже несмотря на выполнение всех условий измерения, полученные значения ВКД нередко сильно варьируют. Причиной тому могут быть: закупорка просвета иглы кровяным сгустком, фрагментом кости, неполная перфорация компактного слоя или перфорация его противоположной стенки, повреждения крупных сосудов (a.nutritia и др.) [75, 84]. Для уменьшения свертываемости крови в игле, введенной в кость, в раствор, заполняющий систему для измерения, добавляются прямые антикоагулянты [15, 44].

Что же подвергается измерению? Перфорация кортикальной пластинки ведет к разрушению большего или меньшего участка костного мозга; из кровеносных сосудов, поврежденных в результате этой процедуры, выходит кровь, и давление измеряется в гематоме. Это смешанное внесосудистое кровяное и тканевое давление [54]. Здесь практически нельзя учесть степень и характер повреждения сосудистой системы кости [83, 84]. Внутрикостная гематома находится в несжимаемой среде, и каждое изменение давления отражается на давлении в гематоме. Последнее обстоятельство позволяет отнести описанный метод измерения ВКД к плетизмографическому [14, 84].

Неоднократно предпринимались попытки измерения внутрикостного тканевого давления, проводя процедуру так, чтобы не повреждать сосуды костного мозга [66, 107]. Результаты свидетельствуют о высоком внутритканевом давление в костном мозге, подтверждая положение M. Brookes [54] о внутрикостной сосудистой системе как системе высокого давления.

 

Физиология ВКД

Результаты исследований большинства ученых свидетельствуют о значительной вариабельности ВКД даже при одной и той же локализации измерения. Этот разброс может быть обусловлен, прежде всего, особенностями применения той или иной методики и возможными погрешностями самого метода.

Ряд авторов [7, 9, 84] считают, что абсолютные величины ВКД не несут существенной информационной ценности ввиду большого процента ошибки измерения. М.В. Гринёв [7] пришел к выводу, что в оценке внутрикостного давления большое значение имеет скорость нарастания его, чем абсолютные значения. Тем не менее, большинство исследователей учитывают абсолютные значения ВКД, причем В.Б. Гервазиев и А.П. Перфильев [6] предлагают это делать после его снижения и стабилизации, а Огнев Б.В. высказывает идею паспортизации всех костей по внутрикостному давлению, предполагая, что каждой кости соответствует определенная величина давления [31].

Кроме абсолютной величины ВКД целый ряд авторов [82, 84, 92, 98, 105] наблюдают и учитывают следующие характеристики.

Наличие или отсутствие пульсовых колебаний. Они могут быть разными по амплитуде в зависимости от локализации – в диафизах эти колебания выше, в эпифизах и метафизах – ниже. Polster [84] отмечает, что выраженные, синхронные с пульсом колебания в пределах 3-10 мм.рт.ст. наблюдаются в 50% случаев, незначительные (0-2 мм.рт.ст.) – в 25% случаев и столь же часто они не отмечаются вообще. Другие ученые [90, 91] сообщают о значительно большей амплитуде колебаний ВКД при острых нарушениях внутрикостного кровообращения, и при острых лейкозах [82].

Респираторные колебания, связанные с актом дыхания [90, 92, 104].

Происхождение волн Геринга-Траубе-Мейера, наблюдающихся синхронно с изменениями системного артериального давления [51, 82, 90, 98] и ритмичных спонтанных колебаний [51, 57, 84] пока необъяснимо.

 

Регуляция ВКД

Регуляция ВКД является одной из самых сложных и до конца не изученных сторон данного явления. Здесь важную роль играют нервные, гуморальные факторы, включая биологически активные вещества (простагландины, цитокины, факторы роста и др.), различные физические факторы (работа мышц, общая функциональная активность конечности) и метаболические эффекты.

Нервные факторы. Установлено наличие в сосудистой системе костного мозга как эфферентной вегетативной (главным образом симпатической) иннервации, так и афферентной дуги, замыкающейся на уровне спинного мозга, т.е. составной части спинальных автоматизмов [35, 36, 38, 55]. Кроме адренергических, также известно о холинергических рецепторах. В эксперименте выделено более 10 нейротрансмиттеров, часть из которых влияет на регионарное внутрикостное кровообращение. Совокупность афферентной и эфферентной иннервации предполагает  наличие системы саморегуляции за счет биологической обратной связи. Под действием нервных импульсов может изменяться величина просвета сосудов малого калибра – артериол и венул, изменяя давление крови в капиллярах и синусоидах кости. Это подтверждено экспериментально путем раздражения или денервации симпатических нервов [5, 17, 18, 32, 42, 67, 95]. Данные некоторых авторов [17, 18] о влиянии афферентной импульсации с сосудов костного мозга на тонус сердечно-сосудистой системы свидетельствуют о связях спинальных центров с центрами регуляции сердечно-сосудистой системы.

Gross et al. [63] стимуляцией симпатических волокон в эксперименте на собаках вызывали вазоконстрикцию внутрикостных сосудов и повышение ВКД, раздражая барорецепторы каротидного синуса наблюдали снижение внутрикостного сосудистого сопротивления на 1/3 и снижение ВКД, в то время как общее сосудистое сопротивление в скелетных мышцах снижалось только на 1/5. После поясничной симпатэктомии у экспериментальных животных отмечен прирост внутрикостного кровотока и повышение ВКД в большеберцовой кости [106]. Пересечение бедренного нерва, несущего стимулирующие волокна вызывает снижение ВКД у экспериментальных животных [45], а его стимуляция – повышение [59].

Гуморальные факторы. Имеются множественные данные о влиянии различных гуморальных агентов на ВКД. Такое влияние может быть реализовано как прямым, так и опосредованным путем. В большинстве случае ВКД отражает изменения системного артериального и венозного давления при введении сосудосуживающих и сосудорасширяющих веществ [51, 53, 75, 84, 93]. Ряд авторов [42, 78, 79, 97, 98] считают, что внутрикостные сосуды подвержены непосредственному гуморальному контролю и могут влиять на ВКД независимо от изменений системного артериального давления. Ahlquist [46] выявил во внутрикостной сосудистой системе альфа-адренорецепторы. Введение адреномиметиков, питуитрина по данным А.О. Лазды, Е.А. Хильченко [18, 42] понижает ВКД при одновременном повышении системного артериального давления. Это же подтверждается, в частности, исследованиями Drinker C.K. [60], наблюдавшего уменьшение венозного оттока из большеберцовой кости у млекопитающих после введения адреналина.

Также широко исследовалось влияние биологически активных веществ (ацетилхолина, гистамина, брадикинина, серотонина и др.) на состояние ВКД, по поводу чего получены противоречивые данные. Введение гистамина, по данным большинства исследователей [53, 75, 97, 98] понижает внутрикостное давление и системное АД, однако Shaw [92] наблюдал его повышение и увеличение костномозгового кровотока во время введение гистамина. Не исключено, что разногласия связаны с недоучетом дозозависимого эффекта таких препаратов и целым рядом трудно констатируемых факторов, включая погрешности эксперимента, различные условия выполнения опыта, общее состояние изучаемого организма и т.д.

Исследования по внутривенному введению раствора нитроглицерина в эксперименте на собаках показали повышение ВКД в области больших вертелов при наличии интактных суставов и в случаях экспериментального асептического некроза головки бедренной кости (АНГБК) в среднем на 7 и 14 мм.водн.ст. соответственно [13, 26], что авторы связывают с усилением притока артериальной крови в шейку и головку бедренной кости вследствие спазмолитического эффекта, оказываемого нитроглицерином на гладкую мускулатуру артериальных сосудов. В последующем метод был применен в клинике с выраженным положительным эффектом при дегенеративно-дистрофических заболеваниях тазобедренного сустава [13, 25, 37].

Метаболические эффекты. Ацидоз и гиперкапния увеличивают объемный кровоток в сосудах костного мозга, что ведет к возрастанию ВКД [56, 101], в то время как гипоксия вызывает снижение ВКД [101]. Достоверных данных о влиянии алкалоза на состояние ВКД нет.

Влияние регионарного кровообращения на состояние ВКД изучалось и изучается многими авторами уже на протяжении многих десятков лет. Shaw [92] считает ВКД результатом абсолютного артериального притока и венозного оттока. Herzig, Root [67] в экспериментах на животных установили, что давление в костно-мозговом канале бедренной кости зависит от перфузионного давления в a.nutritia, но равняется половине от давления в бедренной артерии; влияние коллатерального кровообращения на давление в костно-мозговом канале не такое большое, как в a.nutritia. D.Held, H.L. Thron [66] считают, что значение ВКД находится в динамической зависимости от заполнения сосудов, абсолютного венозного давления, а также от артерио-венозного градиента давления.

Исследования внутрикостного кровообращения различными методами (термоэлектрическое определение кровотока, реовазография и др.) показали развитие реактивной гиперемии после артериальной окклюзии [1, 5, 17, 32], хотя Polster [84], Michelsen [79] отмечают максимальное усиление кровоснабжения костного мозга после устранения артериальной окклюзии не более 20% кровоснабжения в покое.

Среди факторов, оказывающих существенное влияние на внутрикостное кровообращение и, соответственно, на ВКД следует особо обратить внимание на мышечно-фасциальный аппарат и функционирование конечности в целом. Исследователи, занимающиеся этим вопросом, отмечают, что мышечные сокращения повышают ВКД, однако объяснения этому факту даются разные [1, 32, 41, 84, 102, 103].

Shaw [93, 94] зарегистрировал термоэлектрическим методом увеличение костномозгового кровотока и повышение ВКД во время мышечного сокращения, объясняя это насосным действием мышц. Считается, что повышение ВКД есть результат венозного застоя [84, 104]. Следующее за расслаблением мышц снижение ВКД трактуют как фазу всасывания, приписывая мышцам эффект насоса. Polster [84] отмечал снижение уровня кровоснабжения костного мозга во время активных мышечных сокращений, а Valderrama и Trueta [104] – увеличение кровоснабжения его выше исходного уровня в фазу всасывания.

П.П. Озолинь с сотр. [32] в своих исследованиях установили повышение костномозгового кровотока термоэлектрическим методом и увеличение ВКД как при ритмических мышечных сокращениях (главным образом за счет увеличения притока артериальной крови), так и при тетанических сокращениях (за счет уменьшения венозного оттока от кости).

В.И. Стецула и Е.А. Хильченко [41] отмечают в эксперименте снижение внутрикостного давления при длительной гипофункции конечности и повышение его при длительных периодах нагрузок с преобладанием статического компонента.

Совсем немного работ посвящено возрастным особенностям ВКД. Одни исследователи [41, 44] считают, что в период роста ВКД постепенно повышается, сохраняясь относительно постоянным во взрослом состоянии, в то время как другие [57] не находит значимой возрастной разницы ВКД за исключением новорожденных.

 

Патофизиология ВКД. Значение в клинике

Первые исследования ВКД при патологии, как и первые исследования ВКД вообще, были связаны с диагностикой и лечением острого гематогенного остеомиелита. Еще в конце XIX века С.П. Коломнин и Mauclaire предполагали повышение внутрикостного давления при остеомиелите. Larsen в эксперименте на собаках доказал, что длительное повышение ВКД приводит к возникновению обширных некрозов кости. Это позволило ему утверждать, что при остеомиелите повышение ВКД в результате накопления воспалительного экссудата приводит к вторичному некрозу кости и образованию секвестров [75].

Указанные представления обосновали необходимость ранней декомпрессии костного мозга при лечении остеомиелита [3, 12, 73]. М.В. Гриневым была отмечена различная динамика повышения ВКД во время его измерения при остром и хроническом процессе [8]. При остром остеомиелите он отмечал, что скорость подъема ВКД и интенсивность его пульсации намного больше, чем при хроническом остеомиелите. Он же связывает происхождение боли при остеомиелите с повышением ВКД вследствие воспалительного отека и инфильтрации тканей в замкнутой ригидными стенками полости. Полученные М.В. Гриневым абсолютные значения ВКД при остром гематогенном остеомиелите большеберцовой кости практически всегда были выше 180, а в среднем составляли 294 мм.водн.ст. К.С. Ормантаев и Т.Ж. Султанбаев [34] в некоторых случаях отмечали и более высокое давление (400-500 мм.водн.ст.). ВКД у здоровых детей варьировало в пределах 80-120 мм.водн.ст. [43, 44].

Таким образом, большой клинический материал позволяет ряду исследователей считать, что измерение ВКД может служить методом ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита [7, 30, 34, 43, 44].

Более полувека как отечественные, так и зарубежные ученые занимаются исследованием ВКД при патологии суставов, и главной точкой приложения экспериментальных и клинических исследований является тазобедренный сустав. ВКД изучалось и продолжает изучаться применительно к АНГБК [81, 88, 96]. Установлено, что при данной патологии у взрослых еще до появления каких-либо рентгенологических признаков данного заболевания ВКД повышается до высоких цифр и при его измерении отсутствуют пульсовые и пр. колебания [71, 99, 108]. Эти дорентгенологические изменения подтверждаются трепанобиопсией, контрастной внутрикостной флебографией, сцинтиграфией и МРТ-исследованиями. При АНГБК отмечается положительная гипертензионная проба, заключающаяся в подъеме ВКД после введения в область измерения внутрикостно солевых растворов или сывороток. В патогенезе АНГБК придается большое значение нарушению регионарного внутрикостного кровообращения, связанному с затруднением венозного оттока в силу различных причин, что ведет к внутрикостной гипертензии, снижению артериального притока и развитию некроза кости [20, 47, 99].

Kantor H. [72] исследовал пациентов с остеонекрозом мыщелков бедренной кости и установил повышение ВКД во все стадии болезни, указав на особую значимость измерения ВКД в начальной (дорентгенологической) стадии болезни.

При деформирующем остеоартрозе крупных суставов нижних конечностей также многими авторами сообщается об измененном ВКД. Часто встречаются исследования, указывающие на связь повышенного ВКД с болевым синдромом [8, 24, 76, 80]. Так, Hofmann S. [48, 68, 80] использует термин «отечный синдром костного мозга» (bone-marrow oedema syndrome) в непосредственной связи с высокими цифрами ВКД и выраженной болью. Lemperg R.K. считает, что когда у пациента основной или одной из основных жалоб является боль, усиливающаяся при физической нагрузке, то остеоартроз наиболее вероятен, и он рекомендует ангиографию и измерение ВКД для решения вопроса о месте и способе патогенетически обоснованного лечения [76].

Е.А.Назаров, изучая дегенеративно-дистрофические заболевания тазобедренного сустава указывает на увеличение ВКД в проксимальном отделе бедренной кости при коксартрозе, АНГБК и кистовидной перестройке костей, образующих тазобедренный сустав [22, 23, 24]. Так, при АНГБК график регистрируемого ВКД имеет характерный вид: подъем ВКД на стороне поражения происходит в 2 раза быстрее, пик скорости подъема наступает к 10-15-ой минуте измерения, пик абсолютной величины – к 17-20-ой минуте. Контрольные исследования после оперативного лечения показывали значительное снижение ВКД на стороне операции. При ДОА тазобедренного и коленного суставов всегда, включая и дорентгенологическую стадию, ВКД превышало норму в 1,5-2,5 раза. Динамика ВКД коррелировала со степенью выраженности патологического процесса, функциональное исследование ВКД специальной пробой постоянно указывало на затруднение венозного оттока из пораженного сустава. Об изменениях ВКД в костях, образующих коленный сустав сообщают также другие отечественные [15] и зарубежные [48, 77] авторы.

Ficat и Arlet [61] ввели понятие функционального исследования кости, в которое они включили измерение ВКД (основное и с провокационной пробой), чрескостную флебографию и биопсию. Harrison et al. [64] указывает и на гиперплазию артерий с увеличением их просвета в костном мозге пораженного бедра.

Значительное увеличение абсолютных значений ВКД получено при ряде состояний, описываемых как «боль в переднем отделе коленного сустава» (anterior knee pain): Bjorkstorm S. [52], Graf J. [62] при хондромаляции надколенника, Hejgaard N. [65] при феморо-пателлярном артрозе. Schneider U. [89] предложил термин «гипертензионный синдром надколенника» (patellar hypertension syndrome).

Проведенные нами при ДОА голеностопного сустава исследования ВКД также показали его повышение у пациентов как с первичным (идиопатическим), так и с вторичным (чаще посттравматическим) ДОА. Посттравматический ДОА встречался наиболее часто и измененное ВКД регистрировалось как в ранние сроки после травм, так и спустя продолжительное время. Так, установлена взаимосвязь повышенных значений ВКД в большеберцовой кости с болевым синдромом в области голеностопного сустава, высоких значений ВКД в теле таранной кости с отечностью голеностопного сустава [28, 29, 74].

Транзиторное повышение ВКД отмечено в проксимальном отделе бедренной кости при эндопротезировании тазобедренного сустава с применением метилметакрилата [100].

Schiltenwolf M. зарегистрировал высокое ВКД при болезни Кинбека [86, 87]

Ряд ученых предложили ввести измерение ВКД в клинику для оценки регенерации и прогноза при переломах костей. После перелома сначала происходит резкое кратковременное падение ВКД, а затем значительное его увеличение в обоих отломках [105]. В период наибольшей активности репаративных процессов повышение ВКД бывает весьма значительным [39, 40]. ВКД и особенно наличие или отсутствие его пульсаций служит хорошим тестом для оценки восстановления кровообращения или, напротив, возможности развития асептического некроза [49, 50]. Н.П. Демичев и М.А. Озеров [11] указывают на значительное снижение ВКД в травмированных костях по сравнению со здоровыми при переломах с замедленной консолидацией. Исследования ВКД при медиальных переломах шейки бедренной кости наряду с внутрикостной контрастной флебографией [19] дали основание выделить три типа остаточного кровообращения в головке: незначительное, умеренное и значительное нарушение. Это позволило обосновать возможность применения остеосинтеза при первых двух типах нарушения остаточного кровообращения и необходимость эндопротезирования при значительном нарушении остаточного кровообращения.

А.П. Бережный [2, 14, 24] уделяет важное значение измерению ВКД в комплексной диагностике кист костей у детей и подростков: «поскольку нарушения местного кровотока играют ведущую роль в формировании кист, по степени нарушения гемодинамики возможно разграничить кисты на те, в которых эти нарушения наиболее выражены (АКК1), и те, в которых такие сдвиги развивались длительно и степень их выраженности меньше (СКК2)». Так, ВКД при АКК в фазу остеолиза превышало 400 мм.водн.ст., а при СКК поднималось до 237, 134, 63 мм.водн.ст. в фазу остеолиза, отграничения и исхода соответственно. В норме ВКД не превышало 85 мм.водн.ст. Амплитуда колебаний ВКД при АКК в фазу остеолиза достигала 10-12 мм, при СКК 6-8, 2-4, 0-1 мм в последовательные фазы процесса против 1-2 мм  в здоровом метафизе. Таким образом, ВКД отражает активность кисты: чем выше ВКД, тем более выражены расстройства внутрикостной гемодинамики.

Примечания: АКК – аневризмальная киста кости, СКК – солитарная киста кости.

Зависимость костномозгового кровотока от стадии облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей изучались авторами с 70-х годов XX века. Было установлено, что ВКД во II стадии хронической ишемии повышено, в III стадии отмечается наибольшее повышение, а в IV стадии наступает его падение [4, 21].

В клинических условиях измерение ВКД применялось также для изучения состояния костного мозга при заболеваниях крови. Reimann, Inceman отмечали при стернальной пункции увеличение ВКД у больных с патологической или компенсаторной гиперплазией костного мозга [85]. Petrakis, измеряя ВКД в грудине у больных лейкемией, сообщает об усилении пульсовых колебаний ВКД, связывая это со снижением общего периферического сосудистого сопротивления [82].

Имеются данные об изменении ВКД при последствиях полиомиелита в костях пораженной конечности [92] и при др. патологии.

Заключение

Таким образом,  ВКД активно изучается многими исследователями на протяжении последних десятилетий и основное внимание уделяется его роли в патогенезе дегенеративно-дистрофических заболеваний костей и суставов. На этой основе разработана методика консервативного лечения ДДЗТС с применением раствора нитроглицерина [13, 25, 26, 37], что особенно актуально для хирургически инкурабельных больных. Известно о большом количестве декомпрессирующих операций в самых различных модификациях, направленных на устранение затруднений внутрикостного оттока и, как следствие,  снижение ВКД [23, 68, 71, 80, 96]. Однако многие подобные вмешательства обеспечивают временный эффект, в связи с чем оправданы и на практике с успехом применяются реваскуляризирующие операции, при которых наряду с декомпрессией губчатой кости создаются дополнительные пути артериального притока и венозного оттока из патологического очага [10, 23, 24, 26, 27, 69]. Стойкий эффект после данных операций подтвержден контрольными измерениями ВКД (оно становится нормальным), проведением внутрикостной контрастной флебографии, селективной артериографии и МРТ-томографии.

К настоящему времени накоплены определенные знания о ВКД – интегральном показателе, отражающем состояние кровообращения в кости как органе в норме и при некоторых патологических состояниях. Вместе с тем, необходимо его дальнейшее изучение с привлечением современного оборудования, что позволит провести паспортизацию костей скелета человека, открыть новые возможности в диагностике и лечении патологии опорно-двигательного аппарата.

 

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

1.         Апине А.Л., Витола М.К., Озолина П.П. Костно-мозговое кровообращение при мышечной работе и влияние остеорецепторов на работоспособность мышц //Физиология труда: Тез. докл. VI Всесоюз. науч.-практ. конф. по физиологии труда.– М., 1973.– С. 25-26.

2.         Бережной А.П. Кисты костей у детей и подростков (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1985.

3.         Венгеровский И.С. Остеомиелит у детей. М., 1964.

4.         Витола М.К. Сравнительные исследования кровообращения в скелетных мышцах и костном мозге длинных трубчатых костей //Регуляция кровообращения в скелетных мышцах. – Рига, 1973. – С. 193-197.

5.         Витола М.К. Экспериментальное исследование костно-мозгового кровообращения //Изд. АН Латв. ССР.– 1970.– N 7.– С. 87-90.

6.         Гервазиев В.Б., Перфильев А.П. Внутрикостное давление у больных облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей //Клинич. хирургия.– 1973.– N 6.– С. 73-75.

7.         Гринёв М.В. О давлении в костно-мозговой полости длинных трубчатых костей в норме и при некоторых патологических состояниях //Вестн. хирургии им. Грекова.– 1969.– N 5.– С. 57-61.

8.         Гринёв М.В. Роль гипертензии в генезе костной боли при остеомиелите и других заболеваниях //Ортопед. травматол.– 1974.– N 12.– С. 7-13.

9.         Гринёв М.В. Спорные и достоверные вопросы патогенеза и лечения острого гематогенного остеомиелита //Вестн. хирургии им. Грекова.– 1972.– N 2.– С. 69-72.

10.     Гришин И.Г., Диваков М.Г., Голубев В.Г. Способ лечения асептического некроза головки бедренной кости.- А.С. 1174012 А, 1985.

11.     Демичев Н.П., Озеров М.А. Нарушение гемодинамики костей при переломах с замедленной консолидацией //Реактивность организма при травмах и ортопедических заболеваниях.– Саратов, 1975.– С. 21-24.

12.     Державин В.М. Эпифизарный остеомиелит у детей. М., 1965.

13.     Зубов А.А. Применение раствора нитроглицерина в комплексном лечении дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава у взрослых: Автореф. Дис. … канд. мед. наук.– М., 2000.

14.     Кисты костей у детей и подростков (клиника, диагностика и лечение): методические рекомендации. М., 1985.  Сост.: А.П. Бережной.

15.     Кутепов А.Г. О внутрикостной гипертензии при артрозе коленного сустава //Ортопед. травматол.– 1975.– N 2.– С. 60-62.

16.     Лаврищева Г.И., Карпов С.П., Бачу И.С. Регенерация и кровоснабжение кости. Кишинев: Штиинца, 1981.

17.     Лазда А.О. О роли симпатической иннервации в физиологии костной системы: Автореф. дис. … канд. мед. наук.– Рига, 1967.

18.     Лазда А.О. О роли симпатической нервной системы в регуляции функции костного мозга //Материалы I Прибалтийской конф. ЦНИО-ов, мединститутов и факультетов.– Каунас, 1965.– С. 198.

19.     Литвинов А.А. Особенности внутрикостного кровообращения при хирургическом лечении медиальных переломов шейки бедренной кости у взрослых: Автореф.  дис. … канд. мед. наук.– Рязань, 2002.

20.     Михайлова Н.М. Внутрикостное кровяное давление у взрослых больных идиопатическим асептическим некрозом головки бедренной кости как вспомогательный диагностический метод //Актуальные вопросы травматологии и ортопедии: Сб.тр. ЦИТО.– М., 1972.– вып.6.– С. 54-55.

21.     Морозов В.Т., Мусин М.Ф., Белогородская В.Н. Внутрикостное кровяное давление при окклюзионных заболеваниях артерий конечностей //Вестн. хир. Им. Грекова. – 1980. – Т. 124. – N 2. – С. 84-87.

22.     Назаров Е.А. Внутрикостное давление в клинике  дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава //Функциональная и биомеханическая диагностика в травматологии и ортопедии: сб. науч. тр.– Горький, 1989.- С. 129-133.

23.     Назаров Е.А. Дегенеративно-дистрофические заболевания суставов нижних конечностей (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1992.

24.     Назаров Е.А., Бережной А.П., Ушакова О.А. Некоторые аспекты изучения внутрикостного кровяного давления в клинике ортопедии и костной патологии //Сб.тр.ЦИТО.– М., 1986.– Вып.30.– С. 33-37.

25.     Назаров Е.А., Зубов А.А. К оценке эффективности применения раствора нитроглицерина в лечении больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава //Актуальные вопросы хирургии и организации здравоохранения: (Межвуз. сб. науч. тр.).– Рязань, 1997.– С. 242-244.

26.     Назаров Е.А., Папков В.Г., Филимонов К.В., Зубов А.А. Некоторые пути нормализации кровоснабжения и структуры аваскулярной губчатой кости в эксперименте //Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова.–  1997, N 1.– С. 43-46.

27.     Назаров Е.А., Папков В.Г., Фокин А.А. Реваскуляризация аваскулярной губчатой кости в эксперименте //Ортопед. травматол.– 1991, N 8.– С. 26-30.

28.     Назаров Е.А., Селезнев А.В. О состоянии внутрикостной гемодинамики при деформирующем остеоартрозе голеностопного сустава //13 науч.-практ. конф. SICOT (С.-Петербург, 23-25 мая 2002 г.): тез. докл.– С.-Петербург, 2002.– С. 101.

29.     Назаров Е.А., Селезнев А.В. О состоянии регионарной гемодинамики при деформирующем остеоартрозе голеностопного сустава //VII съезд травматологов-ортопедов России (г. Новосибирск, 18-20 сентября 2002 г.): тез. докл.– Новосибирск, 2002.– Т. 2.– С. 260.

30.     Нейков Г.Н., Мингазов И.Т. Сравнительная оценка методов ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита у детей //Клинич. хирургия.– 1993, N 3.– С. 47-49.

31.     Огнев Б.В. Одновременное изучение кровеносной, лимфатической, лимфоидной и ликворной систем //Хирургия.– 1971.– N 2.– С. 5-9.

32.     Озолинь П.П. Изменение кровообращения в конечностях при динамической физической нагрузке: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Рига, 1978.

33.     Орлов В.В. Плетизмография. Л.: Наука, 1961.

34.     Ормантаев К.С., Султанбаев Т.Ж. Остеотонометрия и остеоперфорация при остром остеомиелите //Хирургия.–1974.– N 7.– С. 95-98.

35.     Отелин А.А. Иннервация скелета человека: (Атлас).– М.: Медицина, 1965.

36.     Отелин А.А. Некоторые закономерности развития иннервации скелета //Сб.тр. /Курский мед.ин-т.– Курск, 1961.– Вып.15.– С. 234-244.

37.     Патент РФ № 2105553 от 27.02.98. Средство, улучшающее кровообращение в губчатой кости /Назаров Е.А., Зубов А.А.

38.     Соловьев Ю.Н. Об афферентной иннервации и изменении сосудисто-нервных элементов кости при поражении стронцием-90: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1959.

39.     Стецула В.И. Внутрикостное давление и его роль в регуляции тока крови в капиллярах //Первый Всерос. съезд травматологов-ортопедов.– Л., 1966.– С. 68-70.

40.     Стецула В.И. Изменение внутрикостного давления при переломах //Компрессионно-дистракционный остеосинтез. Вопросы суставной патологии: (сб. науч. трудов).– Свердловск, 1971.– Т. 11.– С. 97-99.

41.     Стецула В.И., Хильченко Е.А. Изменения внутрикостного кровообращения при гипо- и гиперфункции конечностей //Ортопед. травматол.– 1974.– N 7.– С. 66-69.

42.     Хильченко Е.А., Стецула В.И. (Хiльченко Є.А., Стецула В.I.) Деякi механизми регуляцiя внутрикiсткової гемодинамiки //Фізіол.журнал АН УРСР.– 1974.– N 4.– С. 489-494.

43.     Юдин Я.Б., Цамалаидзе Н.В. О величине внутрикостного давления у детей //Ортопед. травматол.– 1975.– N 4.– С. 79-80.

44.     Юдин Я.Б., Цамалаидзе Н.В. Ранняя диагностика острого гематогенного остеомиелита //Хирургия.– 1974.– N 7.– С. 90-93.

45.     Ader J.L., Geral J.P., Arlet J. Changes in the intramedullary pressure in the dog, induced by the section of the pressor nerves //Rev. Rhum. Mal. Osteoartic.– 1975.– Vol. 42, N5.– P. 333-335.

46.     Ahlquist R.P. A study of the adrenotropic receptors //Am. J. Physiol.– 1948.– Vol. 153.– P. 506-600.

47.     Arlet J., Ficat P., Pujol M. et al. Ischemia and necrosis of the femoral head following trauma without fracture (Hemodynamic and histologic study) //Rhumatologie.– 1973.– Vol. 25.– P. 159-165.

48.     Arnoldi C.C., Djurhuus J.C., Heerfordt J., Karle A. Intraosseous phlebography, intraosseous pressure measurements and 99mTC-polyphosphate scintigraphy in patients with various painful conditions in the hip and knee //Acta Orthop. Scand.– 1980.– Vol. 51, N 1.– P. 19-28.

49.     Arnoldi C.C., Lemperg R., Lenderholm H. Intraosseous pressures in patients with different types of fracture of the femoral neck //Angiology.– 1970.– Vol.21, N 6.– P. 400-412.

50.     Arnoldi C.C., Linderholm H. Intraosseous Pressures in Patients with Fractures of Femoral Neck //Acta Chir. Scand.– 1969.– Vol. 135.– P. 407. //Surg. Gyn. Obst.– 1970.– Vol.– 130, N 5.– P. 955.

51.     Azuma H. Intraosseous Pressure as a Measure Hemodynamic Changes in Bone Marrow. Angiology.– 1964.– Vol. 15.– P. 396-406.

52.     Bjorkstrom S., Goldie I.F., Wetterqvist H. Intramedullary pressure of the patella in Chondromalacia //Arch. Orthop. Trauma Surg.– 1980.– Vol. 97, N 2.– P. 81-85.

53.     Bloomenthal E.D., Olsen W.H., Nicheles. Studies on the Bone Marrow Cavity on the Dog. Fat Embolism and Marrow Pressure. Surg. Gynec. and Obstet.– 1952.– Vol. 94.– P. 215-222.

54.     Brookes M. The Blood Supply of Bone.– London, 1971.

55.     Christensen K. Sympathetic nerve fibers in the alveolar of the dental pulp //Anat. Rec.– 1938.– Suppl.14.– P. 70.

56.     Cumming, J.D. A study of blood flow through bone marrow by a method of venous effluent collection //J. Physiol.– 1962.– Vol. 162.– P. 13-20.

57.     Cuthbertson E.M., Gilfillan R.S., Bachman R.P. Spontaneous and Induced Variations in Bone Marrow Pressures in the Dog //Angiology.– 1964.– Vol. 15.– P.145-151.

58.     Cuthbertson E.M., Siris E., Gilfillan R.S. The Effect of Ligation of the Canine Nutritient Artery on Intramedullary Pressure //J. Bone and Jt. Surg.– 1964.– Vol. 46-A, N 4.– P. 781-788.

59.     Date S.Y. Experimental studies on the effective factors and the neural control system of intraosseous pressure in the patella of dogs //Nippon Seikeigeka Gakkai Zasshi.– 1986.– Vol. 60, N 11.– P. 1187-1197.

60.     Drinker C.K., Drinker K.R. A method for maintaining an artificial circulation through the tibia of the dog with a demonstration of the vasomotor control of the marrow vessels //Am. J. Physiol.– 1916.– Vol. 40.– P. 514-521.

61.     Ficat P., Arlet J. Coxopathies ischemiques //Rev. Chir. Orthop.– 1974.–Vol. 60, N 2.– P. 123-133.

62.     Graf J., Christophers R., Schneider U., Niethard F.U. Chondromalacia of the patella and intraosseous pressure. A study of 43 patients //Z. Orthop. Ihre Grenzgeb.– 1992.– Vol. 130, N 6.– P. 495-500.

63.     Gross, P.M., Marcus, M.L., Heistad, D.D. Measurement of blood flow to bone and marrow in experimental animals by means of the microsphere technique //J. Bone Jt. Surg.– 1981.– Vol. 63A.– P. 1028-1031.

64.     Harrison M.H.K., Schajowicz F., Trueta J. Osteoarthritis of the hip: a study of the nature and evolution of the disease //J. Bone Joint Surg.– 1953.– Vol. 35-B, P. 598-626.

65.     Hejgaard N., Arnoldi C.C.Osteotomy of the patella in the patellofemoral pain syndrome. The significance of increased intraosseous pressure during sustained knee flexion //Int. Orthop.– 1984.– Vol. 8, N 3.– P. 189-194.

66.     Held D., Thron H.L. Etudes sur la circulation de l’os. I.L’apression tissulaire de la moelle //Arch. Sc. Physiol.– 1962.– Vol. 16, N 2.– P. 167-177.

67.     Herzig E., Root W.S. Relation of sympathetic nervous system to blood pressure of bone marrow //Amer. J. Physiol.– 1958.– Vol. 196.– P. 1053-1056.

68.     Hofmann S., Engel A., Neuhold A., Leder K., Kramer J., Plenk H. Jr. Bone-marrow oedema syndrome and transient osteoporosis of the hip. An MRI-controlled study of treatment by core decompression //J. Bone Joint Surg. Br.– 1993.– Vol. 75, N 2.– P. 210-216.

69.     Hori Y. Segmental idiopathic necrosis of the femoral head.– 1961.– Vol. 122.– P. 75-84.

70.     Kalser M.H., Ivy H.K., Peusner L., Marbarger J.P., Ivy A.C. Changes in Bone Marrow Pressure During Exposure to Simulated Altitude //J. Aviation Med.– 1951.– Vol. 22, N 4.– P.286-294.

71.     Kantor H, Weissinger M, Meznik C, Eschberger J. Preradiologic stage of idiopathic femur head necrosis demonstrated by intraosseous pressure measurement //Z. Orthop. Ihre Grenzgeb.– 1986.– Vol. 124, N 1.– P. 102-106.

72.     Kantor H. Bone marrow pressure in osteonecrosis of the femoral condyle (Ahlback’s disease) //Arch. Orthop. Trauma Surg.– 1987.– Vol. 106, N 6.– P. 349-352.

73.     Koenig M.G., Rogers D.E. Current status of therapy in acute Osteomyelitis. Report to the Council //JAMA.– 1962.– Vol. 180.– P. 1115-1118.

74.     Kofoed H. Positive correlation between osteoarthritic ankle pain and bone marrow pressure //J. Rheumatol.– 1986.– Vol. 13, N 4.– P. 801-803.

75.     Larsen R.M. Intramedullary pressure with particular reference to massive diaphyseal bone necrosis. Experimental observations //Ann. Surg.– 1938.– Vol. 108, N 1.– P. 127-140.

76.     Lemperg R.K., Arnoldi C.C. The significance of intraosseous pressure in normal and diseased states with special reference to the intraosseous engorgement-pain syndrome //Clin. Orthop.– 1978.– Vol. 136.– P. 143-156.

77.     Mao B.Y. The change of intraosseous pressure in the femur and tibia near knee and knee pain //Zhonghua Wai Ke Za Zhi.– 1993.– Vol. 31, N 10.– P. 593-595.

78.     Michelsen K. Hemodynamics of the bone marrow circulation //Acta Physiol. Scand.– 1968.– Vol. 73.– P. 264-280.

79.     Michelsen K. Pressure relationships in the bone marrow vascular bed //Acta Physiol. Scand.– 1967.– Vol. 71.– P. 16-29.

80.     Neuhold A., Hofmann S., Engel A., Leder K., Kramer J., Haller J., Plenk H. Bone marrow edema of the hip: MR findings after core decompression //J. Comput. Assist. Tomogr.– 1992.–Vol. 16, N 6.– P. 951-955.

81.     Pedersen N.W., Kiaer T., Kristensen K.D., Starklint H. Intraosseous pressure, oxygenation, and histology in arthrosis and osteonecrosis of the hip //Acta Orthop. Scand.– 1989.– Vol. 60, N 4.– P. 415-417.

82.     Petrakis N.L. Bone marrow pressure in the leukemic and non-leukemic patients //J. Clin. Invest.– 1964.– Vol. 33.– P. 27.

83.     Polster J. Die Topographic intraossaler Gefabmuster undç ihre klinische Bedeutung. Verhandlungen der Deutschen Orthopädischen Äesellschaft: 55 Kongress.– Stuttgart, 1967.– S. 139-143.

84.     Polster J. Zur Hämodynamik der Knochens, Möglichkeiten und Grenzender intraossalen Druckmessung.– Stuttgart: Enke, 1970.

85.     Reimann F., Inceman S. Über das Verhalten des Gefäbdruckes im menschlichen Knochenmark. //Blut.– 1960– Bd. 6, N 6.– S. 1970.

86.     Schiltenwolf M., Martini A.K., Eversheim S., Mau H. Significance of intraosseous pressure for pathogenesis of Kienbock disease //Handchir. Mikrochir. Plast. Chir.– 1996.– Vol. 28, N 4.– P. 215-219.

87.     Schiltenwolf M., Martini A.K., Mau H.C., Eversheim S., Brocai D.R., Jensen C.H. Further investigations of the intraosseous pressure characteristics in necrotic lunates (Kienbock’s disease) //J. Hand Surg.– 1996.– Vol. 21, N 5.– P. 754-758.

88.     Schneider T., Drescher W., Becker C., Schlack W., Sager M., Assheuer J., Ruther W. The impact of vasoactive substances on intraosseous pressure and blood flow alterations in the femoral head: a study based on magnetic resonance imaging //Arch. Orthop. Trauma Surg.– 1998.– Vol. 118, N 1-2.– P. 45-49.

89.     Schneider U., Breusch S.J., Thomsen M., Wenz W., Graf J., Niethard F.U. A new concept in the treatment of anterior knee pain: patellar hypertension syndrome //Orthopedics.– 2000.– Vol. 23, N 6.– P. 581-586.

90.     Schultze E.O.P., Behau B.J. Über negativen Druck in den langen Röhrenknochen des Hunden //Münch. med. wschr.– 1912.– Bd.– 52.– S. 2849.

91.     Semb H. Effect of vasoactive drugs on the Bone Marrow blood flow //Acta Orthop. Scandinav.– 1971.– Vol.– 42, N 1.– P. 10-17.

92.     Shaw N.E. Observations on the physiology of the circulation in bones //Ann. Roy. Coll. Surg. Engl.– 1964.– Vol. 35, N 4.– P. 214-233.

93.     Shaw N.E. Studies on intramedullary pressure and blood flow in bone //Am. Heart Journal.– 1964.– Vol.68, N 1.– P. 134-135.

94.     Shaw N.E. The influence of muscle blood flow on the circulation on bones //Proc. Roy. Soc. Med.– 1965.– Vol. 58,  N 11.– P. 877-879.

95.     Shim S.S., Copp D.H., Patterson P. Bone blood flow in the limb following complete sciatic nerve section //Surgery, Gynecology a. Obst.– 1966.– Vol. 123, N 2.– P. 333-335.

96.     Solomon L. Idiopathic necrosis of the femoral head: pathogenesis and treatment //Can. J. Surg.– 1981.– Vol.24, N 6.– P. 573-578.

97.     Stein A.H., Morgan H.C., Porras R.F. The effect of Pressor and Depressor Drugs on Intramedullary Bone Marrow Pressure. //J. Bone Jt. Surg.– 1958.– Vol. 40-A, N 5, P. 1103-1110.

98.     Stein A.H., Morgan H.C., Reynolds F.C. Variations in normal bone marrow pressure //J. Bone and J. Surg.– 1957.– Vol. 39-A,  N 5.– P. 1129-1134.

99.     Tao S.N. Hemodynamics changes in proximal femur of patients with femoral head necrosis //Zhonghua Wai Ke Za Zhi.– 1991.– Vol. 29, N 7.– P. 452-454, 464.

100. Tronzo R.G., Kallos T., Wyche M.Q. Elevation of Intramedullary Pressure when Methylmethacrylate is inserted in Total Hip Arthroplasty //J. Bone a. L. Surg.– 1974.– Vol. 56, N 4.– P. 714-718.

101. Trotman, N.M., Kelly, W.D. The effect of sympathectomy on blood flow to bone //JAMA.– 1963.– Vol. 183.– P. 123-124.

102. Trueta J. Der Einfluß des Muskels auf den Blutstrom in der langer Röhrenknochen //Ztschr. Orthop.– 1964.– Bd. 99, N 1.– S. 11-18.

103. Trueta J. The effect of the muscle on the blood supply in long tubular bones //Zt. Exc. med. Orthopedic Surg.– 1965.– Vol. 10, N 2.– P. 172-173.

104. Valderrama J.F., Trueia J. The effect of muscle action on the intraosseous Circulation //J. Pathol. Bacteriol.– 1965.– Vol. 89, N 1.– P. 179-186.

105. Wehner W. Das Verhalten des intramedullaren Drucks bei Markbohrung und Nagelung //Surg. Gyn. Obst.– 1967.– Bd. 124, N 1.– S. 211-212.

106. Weiss, R.A., Root, W.S. Innervation of the vessels of the marrow cavity of certain bones //Am. J. Physiol.– 1959.– Vol. 197.– P. 1255-1257.

107. Wilkes H., Visscher M.B. Some Physiological Aspects of Bone Marrow Pressure //J. Bone Jt. Surg. Amer.– 1975.– Vol 57, N A-1.– P. 49-57.

108. Zizic T.M., Lewis C.G., Marcoux C., Hungerford D.S. The predictive value of hemodynamic studies in preclinical ischemic necrosis of bone //J. Rheumatol.– 1989.– Vol. 16, N 12.– P. 1559-1564.